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뇌경색 염증이 수렴하는 메커니즘을 해명 ~백혈병 치료제의 뇌경색 악화 방지를 확인~

2017/04/11

 JST 전략적 창조 연구 추진 사업에서 게이오기주쿠대학(慶應義塾大学) 의학부의 시치다 다카(七田 崇) 강사, 요시무라 아키히코(吉村 昭彦) 교수, 쓰쿠바 대학 의학의료계의 다카하시 사토시(高橋 智) 교수는 뇌경색 이후 염증 반응을 수렴시키는 유전자군을 새롭게 발견하여 이들 유전자군을 제어하는 것으로 염증을 빨리 수렴시켜 신경증상 개선이 가능함을 동물 실험에서 밝혔습니다.

 뇌경색은 와상 상태와 위중한 후유증이 주된 요인이지만 유효한 치료법은 정해져있지 않습니다. 뇌경색 후에 발생하는 염증은 뇌부종과 신경증상 악화의 원인이 되므로 염증을 빨리 수렴시키는 치료법 개발이 기대되고 있습니다만 염증 수렴의 메커니즘은 밝혀지지 않았습니다.

 본 연구 그룹은 염증의 수렴에 관한 유전자군(Msr1、Marco、Mafb)의 발견에 성공하여 이들 유전자군이 괴사한 뇌조직에서 생산된 염증 야기 인자를 효율적으로 배제하는 것을 발견했습니다. 더욱이 백혈병 치료제의 타미바로텐이 이들 유전자군의 발현을 증가시키는 것을 발견했습니다. 뇌경색이 발생한 쥐에 타미바로텐을 투여한 결과 염증 수렴이 빨라지고 신경 증상이 개선되었습니다.

논문 제목

“Mafb prevents excess inflammation after ischemic stroke by accelerating clearance of danger signals through MSR1”
(Mafb는 MSR1의 발현을 매개하여 DAMPs 의 배제를 촉진시키고 염증의 악화를 방지한다)
Nature Medicine
doi:10.1038/nm.4312

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