(Image by Irina Kozorog/Shutterstock)

　睡眠は、レム睡眠とノンレム睡眠を交互に繰り返すという特徴的なパターンを持ちます。しかし、このような睡眠サイクルがどのように作られているかは、よく分かっていません。

　一方、睡眠・覚醒状態に応じて、脳幹・視床下部にある神経核の発火パターンが変化することはよく知られていますが、このうちドーパミンを産生する神経細胞については、発火パターンの変化の意味を含め、睡眠・覚醒制御に関わる役割にも不明な点が多く残っています。また、レム睡眠時に側頭葉にある扁桃体（へんとうたい）が賦活することが確認されていますが、その機能は明らかになっていません。

　本研究では、ノンレム睡眠中の扁桃体基底外側核における一時的なドーパミン濃度の上昇が、扁桃体の賦活を引き起こし、それがレム睡眠の開始に不可欠であることを見出しました。さらに、睡眠障害であるナルコレプシー症状の一つで、感情が高まると全身の筋肉から力が抜ける、レム睡眠関連症状とされるカタプレキシー発作も、覚醒中に扁桃体基底外側核でドーパミン濃度の一時的な上昇が引き金で生じることが分かりました。

　本研究成果により、人為的にレム睡眠量を調節することが可能となり、記憶や自律神経系の制御におけるレム睡眠の役割を解明できるようになりました。また、ドーパミン神経系に作用する薬物や、ドーパミン神経系に異常を呈する疾患が睡眠に与える影響の作用機構が明らかになると考えられます。さらに、レム睡眠量を増減できることから、レム睡眠に関係する疾患の病態生理の理解や、治療法の開発に資することが期待されます。

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プレスリリース

研究代表者

筑波大学国際統合睡眠医科学研究機構（WPI-IIIS）／筑波大学医学医療系
櫻井 武　教授

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